研究背景：
骨质疏松症是骨矿物质代谢中最常见的疾病之一，它会对老年人群的生活质量和骨骼健康产生严重的负面影响。
最近的流行病学研究表明，特定部位的一些骨质疏松性骨折是导致住院和门诊受试者住院发病率和全因死亡风险增加的原因。
尽管骨质疏松症具有多系统性和多基因性，但支持其他隐藏风险因素（年龄、种族和性别除外）对骨矿物质代谢异常和骨质疏松症的影响的数据非常有限，因此，确定新的可改变的骨质疏松症风险因素对于防止其不可逆转的后果至关重要。
越来越多的证据表明，不仅钙，钠也是调节骨矿物质代谢的重要分子。然而，膳食钠摄入量与骨质疏松症风险之间的关系存在广泛争议。
由于之前的流行病学研究表明，钠摄入量的增加可能与钠引起的钙尿或增强骨重吸收有关，这可能导致骨矿物质密度(BMD)降低，因此，认为低盐饮食有助于保持骨骼健康。
最近，一些作者认为，服用低钠饮食的受试者可能会减少能量摄入和其他重要营养素、低钠血症和/或肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，这可能导致异常的低BMD。因此，需要研究来阐明膳食钠摄入量与骨质疏松症风险之间的确切关联。
众所周知，性激素影响性别特征的发展，并调节生殖系统的结构和功能。此外，越来越多的证据表明，性激素在维持骨骼健康方面发挥着关键作用，并且性激素不足与骨质疏松症和骨折的发展密切相关。
然而，关于激素对低钠饮食与早期骨质疏松症风险之间关联的影响的数据非常有限。
因此，我们使用Tanaka方法进行了这项基于人群的横断面分析，用于估计24小时尿钠排泄（e24hUNaETanaka)作为钠摄入量的候选指标。
之后，我们进行了亚组分析，以找出性激素对钠摄入量和骨质疏松症的作用。
研究结果：
参与者(n=)包括名男性、名绝经前女性和92名绝经后女性参与者。
在使用田中方程估算钠摄入量时，男性参与者的钠摄入量往往比本研究中的女性参与者多（男性2.±0.5克/天；女性1.9±0.6克/天；P0.）。
最低四分位数的参与者年龄较大，白细胞计数和血小板计数增加的可能性更大。
最高四分位数的参与者更肥胖，糖尿病、甲状腺疾病的患病率增加，空腹血糖水平更高，白蛋白尿排泄更多。
此外，膳食能量摄入随着24小时尿钠排泄量的增加而增加。其他人口统计数据和临床特征见表1（根据e24UNaETanaka*(g/day)分组的一般特征）和补充表1。
表1-1表1-2表1-估计24小时膳食钠摄入量和骨密度测定
我们以年龄、性别和吸烟史为协变量进行线性回归分析，以发现e24UNaETanaka与其他与骨质疏松症相关的基线特征的可能关系。
如表2所示，我们发现e24UNaETanaka与全身炎症的临床参数（如C反应蛋白、血红蛋白、血小板和白蛋白）密切相关，但与面积BMD的变化关系不大。
表2-1表2-2表2-不幸的是，在根据性别进行的亚组分析中，我们没有发现e24UNaETanaka与研究期间面积BMD的变化之间存在显着关系（图1和补充表2）。
膳食盐摄入量与骨质疏松症
我们进行了Cox比例风险模型，使用年龄、性别和吸烟史作为协变量，以找到早期骨质疏松症的独立预测因子。
我们发现，饮食盐摄入量的减少与骨质疏松症的发展显着相关，并且这种关联并未因进一步调整BMI、WC、血红蛋白、校正钙、eGFR和TG而减弱（e24UNaETanaka，调整后的HR=0.,95%CI=0.–0.，表）。
表-1表-2表-为了评估e24UNaETanaka与骨质疏松症风险之间的线性关系，我们进行了多次调整后的RCS分析，发现在整个参与者中它们之间存在负亚线性关系（图2）。
随后使用多个Cox比例风险回归模型和对数秩检验进行Kaplan-Meier分析，以比较各组之间的无骨质疏松症存活率（图）。
我们发现，e24UNaE田中四分位数最低的参与者的无骨质疏松症存活率较低。
膳食盐摄入量与骨质疏松症之间关联的性别差异
我们的线性回归和Cox比例风险模型结果之间存在不一致。（补充表）为了探索可能影响膳食钠摄入量与早期骨质疏松症风险之间关系的可能混杂因素，我们根据性别和女性绝经状态对所有参与者进行分类，并进行了进一步的亚组分析。
如图4所示，我们的RCS分析结果显示，根据性激素状态，膳食钠摄入量与骨质疏松症风险之间的关联存在很大差异。
男性参与者和绝经后女性参与者之间存在负曲线关系。此外，绝经前女性参与者存在正线性关系。
研究讨论
这项研究提供了关于膳食钠摄入量对一般人群早期骨质疏松症风险影响的全面信息。
我们的结果表明，e24UNaETanaka是发生早期骨质疏松症的独立预测因子。田中方法是在亚洲参与者中开发的。它在川崎法和法师法中偏差最小。
此外，根据性别和女性性激素状态，这种关联存在很大差异。
越来越多的证据表明，骨质疏松症和相关后遗症，包括骨折和随后的发病率，对生活质量有相当大的影响。特别是，骨质疏松症与老年人群心血管疾病发病率和死亡率的增加密切相关。
尽管经常开出各种抗骨质疏松症药物来预防不良后果，但这些药物治疗的广泛使用确实存在潜在的限制。
最近，一些作者认为，几种营养策略可能是降低骨质流失和骨折风险的另一种选择。
先前的流行病学研究表明，过量摄入钠是动脉高血压和心血管疾病的潜在风险，并且可能与尿钙重吸收减少和骨吸收增加有关。
因此，目前的指南建议有慢性病风险的成年人应该采取低钠饮食以改善身体健康。然而，调节膳食钠摄入量对BMD的影响仍存在争议。
在我们的研究中，我们发现每天估计的钠摄入量与整个人群的骨质疏松症风险之间存在负相关。
众所周知，低钠饮食可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，并且在骨组织中发现了RAAS的成分。
当RAAS被激活时，它会刺激破骨细胞的形成并抑制成骨细胞的活性，从而导致骨质疏松症。
此外，钠摄入量不足会导致其他重要营养素的缺乏，低盐饮食通过消耗更少的卡路里和增加骨吸收标志物来增加骨质疏松症的风险。这些发现表明，均衡的营养饮食对骨骼健康至关重要。
我们研究的新发现是膳食钠摄入量对早期骨质疏松症风险的影响因性别和绝经状态而异。这样的结果可能意味着由性激素变化引起的其他混杂因素可以调节钠摄入量对骨骼健康的影响。
性激素在骨骼系统的生长和维持中起着至关重要的作用。马诺拉加斯等。人。证明雌激素影响几种细胞类型以减弱骨吸收。揭示雌激素主要调节皮质骨转换，但睾酮对骨小梁的影响。
然而，关于异常饮食习惯和性激素状态对骨稳态的相互作用影响的临床证据非常有限。在这方面，我们的研究结果证实，性激素可以调节低钠饮食对早期骨质疏松症发病的影响。
在本研究中，线性回归分析的结果显示膳食钠摄入量与BMD变化之间存在复杂关系，而Cox比例风险模型的结果显示膳食钠摄入量对骨质疏松症风险的明显负面影响。可能的解释如下：
(i)BMD长期变化；
(ii)在老年人群中经常观察到早期骨质疏松症延迟流行;
(iii)KoGES旨在发现本地人群中年以后发展为慢性病的潜在危险因素。
骨质疏松症是一种多基因疾病，未知的混杂变量可以改变膳食钠摄入量对BMD的影响，这可能是另一种可能的解释。
我们的RSC分析表明，低钠饮食对骨质疏松症的影响在桡骨远端而不是胫骨中段更为突出。
这与之前的一项前瞻性队列研究一致，该研究表明饮食调节对BMD变化的影响因骨骼部位而异，其中增加膳食钠的摄入量可降低仅股骨颈早期骨折的风险，而不是其他骨折部位。
然而，几乎没有实验证据来解释这些发现。因此，需要进一步的研究来评估减少钠摄入的骨质疏松效应的位点特异性。
我们的研究有几个局限性。
首先，这项基于人群的研究不包括血清中性激素水平、24小时尿钠收集、双能X线骨密度仪和骨标志物（如甲状旁腺激素、碱性磷酸酶、骨钙素或c-端肽。由于研究设计的这些限制，无法控制一些混杂因素，并且没有对性激素状态、膳食钠摄入量、BMD变化和骨质疏松症风险进行更精确的分析。
此外，由于骨质疏松症的患病率和严重程度受多种因素影响，我们无法调整除年龄、性别、吸烟史、体重指数、腰围、血红蛋白、校正钙、eGFR、TG和尿钾与肌酐的比值。
第二，由于对病史、药物治疗和烟草和酒精使用的自我报告，不能排除社会期望偏差。它可能对与先前研究相冲突的结果和结论负责。
此外，参与者可能忘记了相关细节。
总之，这项研究表明，每天低于2克的低钠饮食是发生早期骨质疏松症的独立预测因素，并且在减少钠摄入量与早期骨质疏松症风险之间存在性别差异。
有必要进行大规模的基于人群的前瞻性流行病学研究来证实这些发现。
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