导语
什么是肺栓塞，为什么让大家闻之色变！
据统计，在成人不明原因死亡中肺栓塞排第二位。由此可见肺栓塞的致死率之高，肺栓塞的可怕还在于其临床表现多无特异性，难以第一时间确诊，容易延误治疗，相关文献报道肺栓塞的临床误诊率及漏诊率均在80%以上。肺栓塞未经治疗病死率可达25%-30%。
就疾病本身来讲，肺栓塞原理较为简单，它是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
临床上患者常常表现为突发不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等。
肺栓塞的严重程度与栓塞的速度以及累计的器官有关，常常累计心脑肾等重要器官，症状严重者可引起整个循环和呼吸系统生命体征剧烈波动，进一步可演变为急性肺动脉高压和右心衰竭，继而肺缺血、缺氧和左心输出量下降、循环衰竭、还可合并咯血、肺梗死、大块肺栓塞导致心肌缺血和心源性休克等。
虽然后果严重，但是个别患者前来就诊症状并不严重，而我们常规的检验检查通常又缺乏特异性，难以确诊，而特异性较高的肺动脉造影检查由于费用以及创伤容易被患者及其家属所拒绝。
所以对于怀疑急性肺栓塞的患者最好采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
专家共识中推荐的急性肺栓塞可能性评分表
判断完可能性再去评估肺栓塞的分级，发表于EurRespirJ杂志上的一个肺栓塞新的分级方法，在临床上实际工作中更有指导意义，可将患者分为3期（I期：0-2分，II期：3-4分，III期：4分）。以此来判断肺栓塞的严重性，以此来决定采取何种检查。
最后明确检查还得靠肺动脉造影，该检查是诊断急性肺栓塞的"金标准"，直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴"轨道征"的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟。
肺栓塞可以起病隐匿，但是进展迅速
肺栓塞的可怕之处在于可以进展迅速，让你束手无策，生命转瞬即逝。
患者男，58岁，因消化道大出血3小时入院，既往肝硬化10年，高血压5年，3年前大面积烧伤，具体情况不详。
入院血红蛋白已经掉到5g/dl，所以急需入手术室急诊内镜下止血。
内镜下可见消化道黏膜动脉喷射性出血，拟注射硬化剂止血，在注射硬化剂约1分钟后，呼气末二氧化碳数值由35急剧下降到17,3分钟之后呼气末二氧化碳数值消失，患者血压测不出，10分钟之后心跳停博。
结合急检血气分析，患者体内二氧化碳分压已经升高至70mmHg经多科会诊后，考虑硬化剂导致的肺栓塞。
肺栓塞也可以悄无声息，让你难以寻觅其踪迹，确诊困难重重！
患者女，65岁，因活动后气促、乏力10天入院。
既往有可疑高血压病史，否认糖尿病、高脂血症病史，否认近期有外伤、手术史。入院前2医院就诊，运动试验活动5min后不能坚持，结果提示:可疑阳性。
入院血压/90mmHg，心率75次/min，查体无阳性体征。心电图:左前分支阻滞，多导联T波改变。
患者症状不典型，再经过鉴别诊断后，只剩下一个肺栓塞的怀疑，经肺血管CTA后，患者竟然是严重的肺栓塞患者，双侧肺动脉栓塞，右侧为重，右侧肺动脉主干受累，左侧肺动脉分支部分支受累。立即进行了溶栓治疗。
肺栓塞的治疗是把双刃剑，需要时刻警惕出血的风险！
肺栓塞的治疗，临床上通常有尿激酶和rt－PA、r－PA。
根据专家共识的用法为:尿激酶U/kg/2h静脉滴注，或阿替普酶50～mg持续静脉滴注2h，起病48h内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的患者在6～14d内行溶栓治疗仍然有一定作用。
rt－PA的用法是50～mg持续静脉滴注，无需负荷量。专家共识推荐50～mg持续静脉滴注2h，体重65kg的患者总剂量不超过1.5mg/kg。
尽管溶栓有着相对禁忌症和绝对禁忌症，但是对于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多数禁忌证应视为相对禁忌证，而溶栓的风险在于难以预测的出血以及突如起来的凝血功能严重紊乱，梗塞后出血更是使得溶栓患者九死一生，所以肺栓塞的治疗就是把双刃剑，需要时刻警惕出血的风险。
所以，医院版的死神来了，确诊难，治疗难，并发症多！
参考文献
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[2]陈剑飞,覃*,李佑美,等.不典型大面积急性肺栓塞患者的诊断与治疗一例[J].心血管外科杂志（电子版）,,(2):-.
[3]王洋.不典型急性肺栓塞1例报告及早期诊断线索回顾性分析[D].山东:山东大学,.DOI:10./d.y.
[4]中华医学会心血管病学分会肺血管病学组.急性肺栓塞诊断与治疗中国专家共识()[J].中华心血管病杂志,,44(3):-.DOI:10./cma.j.issn.-..03..
[5]孙俣.78例肺栓塞的临床特征与诊治[J].健康大视野,,(20):.
作者/一叶飘零来源/医学之声
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