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“何为抗糖化和抗氧化”
提到护肤，抗氧化（抗自由基）是绝不可能绕过去的，从我们熟知的生育酚、Vc及衍生物、SOD到植提类的*酮、多酚，谷胱甘肽以及现在流行的超级抗氧化剂麦角硫因，都在护肤品中占据绝对不可忽视的地位。
抗糖化对于大众来说可能会更冷一些。我们熟知的红烧肉放糖，能使色泽更加深褐油亮，味道更加浓郁，就是一种非常常见的糖化反应。糖化反应又叫羰基化反应，会使肤色发*、皮肤粗糙失去弹性，也是我们在抗衰路上的大敌，现在也越来越受消费者重视。
肌肽是非常有效的抗氧化剂，也是经过国际科学证实的具有出色抗糖化效果的原料。那肌肽如何起到抗氧化和抗糖化的效果？且慢慢分析来。
“自由基是如何产生”
大约90%自由基主要由线粒体产生，人体95%的能量由线粒体提供，线粒体利用氧气氧化产生ATP，在过程中会产生大量的自由基，但这些自由基大多数会被线粒体内的氧化还原酶清除，但有时也会有漏网之鱼，这些泄露的自由基就会到处破坏，引起脂质过氧化。
另外金属离子特别是铜离子、铁离子会强烈地催化产生自由基。如铁离子能够催化形成羟自由基，羟基自由基具有极强的得电子能力，是仅次于氟的氧化剂，几乎可以和生物体内所有类型的分子发生反应。例如（见图1）厦门大学的陈小元教授和聂立铭副教授等人基于铁氧化物纳米粒子（IONPs）和释放的铁（II）之间的亚油酸氢过氧化物（LAHP）的类似Fenton反应，开发了活性系统，药物释放的亚铁离子能够催化产生自由基杀灭癌细胞。
铁是人体不可缺少的微量元素，它是构成血红蛋白、肌红蛋白及多种酶的重要成分。铁离子如何逃离出来的呢，比如压力、疲劳、阳光损伤等导致血管通透性下降，红细胞外渗，血红素释放，释放出铁离子。铁离子进一步催化导致生成大量的自由基，自由基引起脂质过氧化。
外界环境的刺激比如紫外线能够破坏分子结构比如核酸、脂质等产生自由基，另外自由基的转移也能产生新的自由基，自由基反应伴随着典型的链转移，脂质过氧化通过链传递给其他成分比如蛋白质、氨基酸等，产生更多的自由基。
“脂质过氧化是什么”
不饱和脂质不是很稳定，比较容易氧化，现在我们已经知道双键的数量、构型和相对位置是关系到氧化深度的三个重要因素。之前一直认为双键被直接氧化（见图2.I），现在更多的实验证明，主要是双键相邻的α-亚甲基发生氧化脱氢，由于α-亚甲基脱去氢形成自由基与双键形成P-π共轭，所以更易氧化。
像亚油酸、亚麻油酸这种隔离双键的成分，由于双键中间的α-亚甲基受两边双键活化，脱去氢更容易，所以含有亚油酸、亚麻酸的油脂要比其他油脂更容易被氧化。而亚油酸作为人体必须脂肪酸，是人体皮肤角质层相互紧密连接的关键成分。另外各种生物膜都是磷脂双分子层，含有大量的不饱和酸，来保证生物膜的流动性。所以脂质过氧化将带来严重的后果。
不饱和脂质过氧化反应
细胞膜结构示意图
脂质过氧化直接影响人的衰老和寿命。在外观上来看，皮肤衰老有皱纹，黯淡无光。而且伴随着衰老，我们常常发现年纪大的人会有“老人味”，这主要是脂质过氧化产生的2-壬烯醛，且随着年龄的增加，2-壬烯醛的含量增加，“老人味”越重。
脂质过氧化产生2-壬烯醛是“老人味”主要来源
从微观层面来看，脂质过氧化产生的后果如下：
脂质过氧化的中间产物有各种自由基，会夺取蛋白质的氢生成蛋白质自由基，使蛋白质聚合和交联。
脂质过氧化的羰基化合物（醛、酮）与蛋白质的氨基和巯基反应，使蛋白质分子发生交联。
脂质过氧化会破坏生物膜的正常结构，生物膜由脂质和蛋白组成的流动镶嵌结构，为完成某种功能，膜蛋白可以在膜上运动，脂质过氧化引起的膜蛋白的交联限制了蛋白质的运动，严重损害生物膜的功能。
“糖化反应的表现”
糖化反应又叫羰基化反应、美拉德反应，氨基酸或者蛋白质的氨基与还原糖的醛基发生亲核加成。一个醛基可以和两个氨基或者亚氨基发生反应，然后将蛋白质交联起来（见图5），使蛋白质的空间构型和分子结构发生改变从而丧失了生物活性，最终生成棕*色、具有交联性、结构性质稳定的晚期糖化终末产物（AGEs）。
导致我们肌肤暗*、毛孔粗大、粗糙，容易长痘痘发炎，这个都有糖化反应的功劳。所以抗糖化可以有效的缓解肌肤的衰老，让皮肤更紧致，有光泽，更显年轻，同时抗糖化可以有效的抑制皮肤长痘、长闭口。
糖化反应的机理
在工业领域，甲醛是极其重要的交联剂，我们熟知的酚醛树脂、密胺树脂、脲醛树脂以及聚氨酯的原料都需要甲醛作为原料，反应十分迅速，而且十分牢固。特别是在胶黏剂领域，各种型材的连接、油漆的交联都需要甲醛，所以我们很难在生活中真正完全避免甲醛。
我们知道甲醛是一级致癌物，而酒精在人体里经过乙醇脱氢酶生成乙醛，乙醛也具有同样的活性，能使人体内的蛋白质、酶等发生交联而失活，所以酒精也被划为一类致癌物，相对微量甲醛的恐惧，饮酒带来的伤害远大于此。
“肌肽的抗氧化机理”
肌肽学名β-丙氨酰-L-组氨酸（见图6），是一种由β-丙氨酸和L-组氨酸两种氨基酸组成的二肽，结晶状固体。肌肉和脑部的组织中浓度很高。
肌肽的结构
肌肽含有一个咪唑基团（组氨酸残基）。在生命体内，组氨酸往往是蛋白质活性中心的关键基团，比如酪氨酸酶的活性中心有一个Cu2+，是由组氨酸残基络合的（见图7），蓝铜肽的Cu2+也是靠组氨酸络合的（见图8），血红素的铁离子也有组氨酸残基的络合（见图9）等。
酪氨酸酶活性中心的双核铜中心结构
（His为组氨酸残基）
蓝铜肽结构
血红素的化学结构式
因此我们看到肌肽含有的咪唑基团具有极强的络合金属离子的能力，这样就可以避免游离的金属离子催化形成自由基，进而导致脂质过氧化。
同时咪唑基团的共轭结构，电子云密度较大，N上含有的孤对电子，使其既容易得到质子也易失去质子，有实验证明咪唑基提供质子和接受质子的速度十分快，且供出质子和接受质子的速度几乎相等。能迅速捕捉羟基自由基、单线态氧、过氧自由基等。
“肌肽的抗糖化机理”
除咪唑基外，肌肽有一个游离的活泼氨基，能够非常迅速的与还原糖反应，可以竞争性抑制机体的糖化反应。肌肽也可以与已经发生糖基化的蛋白质产物作用，阻止糖基化蛋白质的进一步交联，有效抑制AGEs（晚期糖化终末产物）。
肌肽竞争性抑制机体糖化反应
“脱羧肌肽”
脱羧肌肽相比肌肽，少了一个羧基，是由β丙氨酸与组胺形成的假二肽，结构与肌肽十分相似，且保留了肌肽所有活性基团，所以与肌肽的性能完全一致。由于体内肌肽酶的存在，肌肽很容易被酶解。而脱羧肌肽却无法被肌肽酶识别，所以在人体内稳定性更好，作用时间更长。
另外由于没有羧基的存在，脱羧肌肽带有更强的正电性，不形成分子内盐，在皮肤表面的吸附和渗透性更强，转移能力也更优秀。据资料表明脱羧肌肽抗糖化能力是肌肽的30倍。（数据真实性暂不可考，从结构上来说，脱羧肌肽稳定性以及抗糖化能力要远好于肌肽）
脱羧肌肽（上）与肌肽（下）结构对比
以上，我们通过化学结构分析了肌肽和脱羧肌肽生理活性的机理。在以后的配方设计中，可以通过灵活搭配和应用，更好的突出产品的功效作用。
肌肽和脱羧肌肽以及大部分的抗氧化剂都是针对线粒体外的自由基，那线粒体内的自由基如何避免泄露或者有效清除呢？敬请期待我们后面的分析。
“参考文献”
BabizhayevMA.Biologicalactivitiesofthenaturalimidazole-containingpeptidomimeticsn-acetylcarnosine,carcinineandL-carnosineinophthalmicandskincareproducts.[J].LifeSciences,,78(20):-.
BabizhayevMA,SeguinMC,GueyneJ,,etal.L-carnosine(beta-alanyl-L-histidine)andcarcinine(beta-alanylhistamine)actasnaturalantioxidantswithhydroxyl-radical-scavengingandlipid-peroxidaseactivities.[J].BiochemicalJournal,,(Pt2)(Pt2):-.
