慢性腹泻病因很多，包括肠道菌群失调、肠易激综合征和慢性结肠炎等多种疾病，其中麦胶性肠病是最容易忽视的一种病因。它是由于含麦胶食物引起小肠的黏膜损害,以小肠吸收不良为主要表现。其临床症状包括腹痛、腹泻、体重减轻，停止食用小麦类食品可迅速缓解症状。
慢性腹泻临床比较常见，病因包括肠道菌群失调、肠易激综合征和慢性结肠炎等多种疾病；其中麦胶性肠病（gluten-inducedenteropathy）是其中容易忽视的一种病因；其临床表现主要包括腹痛、腹泻、体重减轻，典型者呈脂肪泻，粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样，常飘浮于水面，多具恶臭，很容易误诊误治。
1典型病例
高龄88岁女性，因反复腹泻2年余来院就诊。自述于2年前无明显诱因下出现腹泻，大便常为*稀糊状，伴恶臭，每日3-4次，偶有脐周疼痛，余无不适。医院就诊，常规多项血液学检查未见明显异常。上消化道钡餐透视结果诊断为胃炎；十二指肠多发憩室。结肠镜检查结果为直肠毛细血管畸形。并进行多种药物治疗，仍腹泻，无明显效果。约半个月后到我院行胃镜检查，示食管中上段粘膜光滑，齿状线距门齿约35cm，局部呈环形狭窄，其旁见3处短条状糜烂，附有白苔，于左后壁糜烂灶活检2快，贲门口松弛，见巨大疝囊形成；胃底粘膜光整，黏膜层清澈，少量胆汁*染；胃体粘膜光滑，蠕动佳；胃角弧形，光滑，胃窦粘膜光滑，红白相间，以白为主，散在斑片状充血，蠕动佳；幽门呈圆形，开闭良好，未见胆汁返；十二指肠球部及降部未见异常；诊断为反流性食管炎伴狭窄，食管裂孔疝，萎缩性胃炎伴胆汁返流；活检结果为（食管）鳞状上皮粘膜慢性炎，部分上皮轻度不典型增生。予以对症支持治疗，腹泻症状仍反复，无缓解。半医院住院治疗，进行了全面检查，最后诊断为菌群失调，采取对症处理措施，仍腹泻，程度有所减轻。此后医院，诊断为腹泻原因待查，菌群失调等，行对症治疗，腹泻一直无明显缓解，且消瘦明显，体重下降约25kg左右，并长期给予葡萄糖、电解质、脂肪乳、氨基酸、维生素等支持治疗。近半年来，患者仍大便稀溏，1-3次/天，便常规示稀便，无红白细胞，曾行多种抗生素治疗，腹泻间断好转，反复出现，无恶心呕吐，无腹痛，便不成形。既往约13年前因腹部不适，恶心呕吐5年，加重1医院就诊，X线示小肠炎性狭窄，肠道不全梗阻，十二指肠憩室；诊断为小肠狭窄并不完全梗阻，全麻下行剖腹探查术及小肠部分切除术，手术见小肠节段性溃疡形成并狭窄，约1cm左右，手术顺利；切除物病理检查结果为（小肠）增殖型结核，（肠周）淋巴结增殖型结核。家族史无特殊。体格检查：身高cm。体重38kg；除极度消瘦外，无明显异常发现。
此次因腹泻频繁，疑似脱水来急诊科就诊。查血常规示：86g/L,红细胞2.88×/L，白细胞4.65×/L，中性粒细胞0.，淋巴细胞0.，单核细胞0.，红细胞比积0.，平均红细胞体积90.8fL，平均红细胞血红蛋白量30.0pg，平均红细胞血红蛋白浓度g/L。血清总蛋白56.3g/L，血清白蛋白28g/L,血钙1.89mmol/L,血钾3.06mmol/L，甲状腺激素.9nmol/L；腹部CT示脾脏增大，胃窦部改变。给予葡萄糖、电解质、脂肪乳、氨基酸、维生素等治疗。随后再行胃镜检查，示食管上中下段粘膜光滑,呈粉红色,无糜烂、溃疡及新生物。齿状线上移约5cm,其上见三条条片状红斑，长约0.2－0.8cm，彼此不融合，贲门松弛，反转胃镜可见轮状凹陷，胃底体及胃角黏膜光滑；胃窦黏膜可见少许点片状红斑；幽门圆,开放好,粘膜光滑；十二指肠球腔无畸形,未见溃疡,降段无异常；考虑为反流性食管炎，食管裂孔疝，慢性胃炎。肠镜检查结果为：钩拉法循腔插镜80cm至回肠末段，回盲瓣呈帽状，阑尾开口清晰，距肛门10cm直肠见一片状毛细血管畸形；所见肠粘膜光滑，血管纹理清晰，无充血、糜烂、溃疡及新生物；印象为直肠毛细血管畸形。多次会诊后，无明确诊断意见，故治疗上予以营养支持治疗，患者腹泻无明显好转。
约来就诊后1周，笔者会诊考虑为麦胶性肠病，嘱其减少面类饮食；1周后复诊，述不吃面食，腹泻次数迅速减少，再吃面食，腹泻次数明显增加，故请营养师制定全无麦胶饮食方案（包括祛除可能含麦胶的调味品），1周后患者腹泻完全停止，大便成型，无恶臭，体重开始逐步增加；又2周后复诊，无腹泻，大便成型，无恶臭，体重增加5kg；随访7个月，患者继续执行无麦胶饮食方案，体重已增至50kg，无不适；继续随访5年余，仍健在，无胃肠症状。
2讨论
2.1麦胶性肠病临床并不少见麦胶性肠病（gluten-inducedenteropathy）又称乳糜泻（coeliacdisease）、非热带性脂肪泻（nontropicsprue）、麦胶性口炎腹泻、非热带口炎性腹泻、特发性口炎性腹泻、特发性脂肪泻和麸质敏感性肠病。最早是年一位荷兰内科医生Dicke发现的，患有麦胶性肠病的儿童在第二次世界大战粮食短缺时期症状得到改善,而在粮食供给恢复后病情复发，从而认识到该病发病可能与饮食中的麸质相关。其次，以往认为麦胶性肠病只是在儿童中发病的一种罕见吸收不良综合征，随着对该病的研究深入，发现麦胶性肠病是在各个年龄段均可发病，是累及多器官系统的一种常见病。过去认为麦胶性肠病是一种主要累及胃肠道的少见病,但近来的研究表明麦胶性肠病实际发病数远高于临床诊断病例，它是一种由免疫机制介导的多系统疾病,临床上相对容易误漏诊。
2.2发病与进食麦粉关系密切大量研究已证实麦胶（gluten）可能是本病的致病因素，故将本病病名直接改为麦胶性肠病，并认为发病机理是遗传、免疫和麦胶饮食相互作用的结果。本病患者对含麦胶（俗称面筋）的麦粉食物异常敏感，大麦、小麦、黑麦、燕麦中的麦胶可被乙醇分解为麦胶蛋白（即麦素gliadin），其可能为本病的致病因素；麦素含有丰富的谷氨酸和脯氨酸，应用电泳技术可分离为α、β、γ和δ4种麦素，α麦素对小肠粘膜具有*性，胶蛋白对肠粘膜的*性在继续水解后消失。正常人小肠粘膜细胞内有多肽分解酶，可将其分解为更小分子的无*物质，但在活动性病人，肠粘膜细胞酶活性不足，不能将其分解而致病。本病的免疫病理研究也发现，在活动性病人的血、小肠分泌物及粪中可检出醇溶麦蛋白抗体，在禁食麦胶膳食一段时间后，再进麦胶食物时，患者血清中溶血补体和C3急剧下降，并可测出免疫复合体。小肠粘膜活检也可见到上皮间淋巴细胞增多，原位增殖，其中主要是致敏T细胞，体外器官培养实验表明T细胞激活可造成小肠绒毛萎缩和腺体隐窝增生，以上均可提示本病是麦胶引起的一种免疫性疾病。
2.3病理改变为小肠黏膜损害麦胶性肠病是由于含麦胶食物引起小肠的黏膜损害,以小肠吸收不良为主要表现；病理改变包括小肠黏膜平坦,绒毛萎缩,隐窝肥大,细胞增生,黏膜内炎性细胞浸润等；病变的程度和范围有很大的差异，有些病例粘膜粗厚，呈慢性炎变，绒毛仍存在，但杂乱无章，肠腔可有不同程度扩大。去麦胶饮食可使患者临床症状及病理损害得到改善。其次，麦胶性肠病患者肠粘膜细胞的酶分泌减少，如二糖酶、二肽酶、脂酶、磷酸酶以及脱氢酶，肠液及肠道激素分泌亦减少，故该病不但肠粘膜吸收面积减少，吸收功能减低，酶的活性也下降，并致消化食物的功能亦减低；患者每天丢失大量脂肪、蛋白、糖、水分和盐类，以致引起各种相应临床症状。
2.4临床表现本病的临床表现实质上是由营养物质消化吸收障碍而致的营养不良综合征，临床表现差异很大，相当多的病人症状很轻，不易觉察，成人患者的表现可不典型，常见的症状和体征：①腹泻和腹痛80%～97%的病人有腹泻；典型者呈脂肪泻，粪便色淡、量多、油脂状或泡沫样，常飘浮于水面，多具恶臭；每日大便次数从数次至十余次。多数患者有经常性或间歇性腹泻；少数早期或轻型病例可无腹泻，甚至可有便秘，常可被漏诊；腹痛较腹泻少见，多为腹胀痛，常在排便前出现，腹部可有轻度压痛；有些病例有明显腹胀、恶心和呕吐。②营养不良的表现体重减轻、倦怠乏力程度不一，几乎为必有的表现；消瘦、乏力主要因蛋白质、脂肪等吸收障碍，脱水、缺钾、食欲不振也是重要因素；水肿常见，发病期夜尿量多于昼尿量，严重病例可呈恶病质。③维生素缺乏及电解质紊乱的表现钙和维生素D缺乏可致手足搐搦、感觉异常、骨质疏松、骨软化并可引起骨痛；维生素K缺乏可致出血倾向；维生素B族缺乏可致舌苔、口炎、口角炎、脚气病、糙皮病样色素沉着等；维生素A缺乏可致毛囊角化、角膜干燥、夜盲等；半数以上病人有贫血，并伴有凹甲；少数病人可有肌肉压痛及杵状指（趾）。
2.5辅助检查①血液检查多数为大红细胞性贫血，亦有正常红细胞性或混合性贫血。血清钾、钙、钠、镁均可降低。血浆白蛋白、胆固醇和磷脂及凝血酶原也可降低；严重病例的血清叶酸、胡萝卜素和维生素B12水平亦降低；血清胡萝卜素浓度测定为有价值的筛选试验，在小肠疾患引起的吸收不良时常低于正常，胰源性消化不良时正常或轻度降低，在营养不良，摄食不足、高热或某些肝病时亦可减少；醇溶麦胶蛋白抗体、肌内膜蛋白和网状蛋白的IgA抗体检测有助于本病的诊断。②小肠吸收功能试验粪脂定量测定一般采用Vandekamer测定法，绝大多数的脂肪泻病人可据此作出诊断，但不够灵敏；脂肪吸收试验能精确地反映脂肪吸收状况；碘-甘油三酯及碘-油酸吸收试验中，粪便碘-甘油三酯排出率5%，或碘-油酸3%均提示脂质吸收不良；水溶性物质如木糖、葡萄糖、乳糖、叶酸可用于测定上段小肠吸收功能；在原发性吸收不良综合征患者可有典型的减损，而在胰源性或其继发性脂肪泻时可正常。③胃肠X线检查主要表现为肠腔扩大，积液和钡剂沉积；肠曲分节呈雪片状分布现象；黏膜皱襞增粗或肠壁平滑呈“腊管”征，钡剂通过时间延缓等，多见于空肠中段及远端。④内镜检查应用小肠镜可作直视下活检，结肠镜有时可通过回盲瓣，观察回肠末端病变；麦胶性肠病黏膜基本特征是绒毛变短、增粗、倒伏及剥脱等萎缩表现。
2.6诊断对长期腹泻、体重减轻的病例，应警惕小肠吸收不良的存在。根据粪脂、胃肠X线检查，各项小肠吸收试验醇溶麦胶蛋白等抗体测定，可初步做出诊断，但小肠黏膜活检仍然是诊断麦胶性肠病的金标准，一旦诊断明确,去麦胶饮食可使患者临床症状及肠道镜下损害得到改善。其次，麦胶蛋白分为α、β、γ、和δ四种,其中α麦胶蛋白对小肠黏膜具有*性；抗麦胶蛋白抗体以α麦胶蛋白作为底物,是最早用来对麦胶性肠病进行筛查的抗体之一，其敏感性和特异性各家报道不一,分别为52%~%,46%~%,抗麦胶蛋白IgA抗体特异性较高,但敏感性较低。抗麦胶蛋白抗体和抗肌内膜抗体联用可提高阳性预测值,若抗肌内膜抗体和抗麦胶蛋白抗体均为阳性,黏膜病变率可达99.1%;若两者均阴性,黏膜正常率为99.1%；两者联用的敏感性和特异性甚至均可达%。
2.7治疗主要包括对症治疗和饮食疗法，后者最为重要；饮食治疗主要包括避免食用含麦胶饮食（如各种麦类），如将面粉中的面筋去掉，剩余的淀粉可食用，原则上以高蛋白、高热量、低脂肪、无刺激性易消化的饮食为主；对症治疗及支持疗法主要为补充各种维生素，纠正水电解质平衡失调，危重病例可给予糖皮质激素，能改善小肠吸收功能，缓解临床症状。
总之，麦胶性肠病的诊断非常重要，临床医生应熟悉其临床特点，对长期腹泻、体重减轻的病例，应警惕该病的存在。
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